Indiana Üniversitesi araştırmacıları birçok üniversite ile işbirliği yaptıkları çalışmalarında; NMNAT2 olarak bilinen enzimin, Alzheimer dahil olmak üzere bazı dejeneratif beyin hastalıklarının zayıflatıcı etkilerinden korunmaya yardımcı olabildiğine dair kanıtlara ulaştılar.
Bloomington Koleji uzmanlarının Baylor College of Medicine, Massachusetts Institute of Technology, Rush Üniversitesi, Texas Üniversitesi ve Harvard Üniversitesi’nden araştırmacılar ile işbirliği içinde yaptıkları çalışmanın sonuçları 2 Haziran tarihli PLOS Biology dergisinde yayımlandı.
Alzheimer, Parkinson ve Huntington, amiyotrofik lateral skleroz ALS gibi bir çok hastalıkta bulunan proteinopatilerden sadece Amerika’da 6 milyondan fazla kişinin etkilendiği bilinmektedir..
Dr Lu;
“ Çalışmamızda, NMNAT2 ‘nin (nikotinamid mononükleotid adenilat transferaz 2) önemli bir nöronal bakım faktörünün olduğunu, aşırı uyarılma ve stresten harap olan nöronları korumak ve yaşlanma sırasında beyinde karşılaşılan yıkımla mücadelede koruyucu bir fonksiyonu bulunduğunu tespit ettik .” diyor.
Lu’nun ekibi, hastalığın ilerlemesi ile ilişkilendiren bir toksik protein olan TAU’ dan beyni zarar gören fareler üzerinde hipotezlerini test etmişler. . NMNAT2 düzeyini artırdıklarında öğrenme ve hafıza için önemli bir beyin bölgesi olan hipokampusta önemli ölçüde TAU düzeylerini düşürebildiklerini bulmuşlar.
Lu ;
” Bu buluş, nöronal sağlığı korumak, nörodejenerasyonu ve demansı önlemek için çok önemli bir nokta,” demekte.
NMNAT2 enziminin öğrenme ve hafıza ile ilgili nöronların korunmasına yardımcı olarak çok sayıda kişi için bir umut teşkil edeceğe benziyor.
Bu araştırma, Ulusal Sağlık Enstitüleri ve Robert A. ve Renee E. Belfer Aile Vakfı tarafından kısmen desteklenmiştir.
Serpilgül Kınacı
Yousuf O. Ali, Hunter M. Allen, Lei Yu, David Li-Kroeger, Dena Bakhshizadehmahmoudi, Asante Hatcher, Cristin McCabe, Jishu Xu, Nicole Bjorklund, Giulio Taglialatela, David A. Bennett, Philip L. De Jager, Joshua M. Shulman, Hugo J. Bellen, Hui-Chen Lu. NMNAT2:HSP90 Complex Mediates Proteostasis in Proteinopathies. PLOS Biology, 2016; 14 (6): e1002472 DOI: 10.1371/journal.pbio.1002472
Add Comment